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Non si può parlare di correlazione fumo e COVID-19. Li Volti: “Stiamo solo facendo confusione”

Un recente studio del Prof. Brake SJ ha studiato la correlazione tra il fumo e l’enzima 2 convertitore dell’angiotensina e le relative implicazioni per il COVID-19. L’ipotesi dell’autore collegherebbe l’aumento del rischio di COVID-19 per i tabagisti. Ma non è così.

A dimostrarlo una nuova pubblicazione dei ricercatori del CoEHAR.

Secondo l’articolo “Smoking and SARS-COV-2 Disease: Dangerous Liaisons or Confusing Relationships?” del Prof. Giovanni Li Volti (e in collaborazione con il prof. Massimo Caruso e il prof. Riccardo Polosa) tale ipotesi presenterebbe alcuni problemi.

Ad oggi, non esistono dati o prove sperimentali che suggeriscano un impatto significativo del fumo nel complesso meccanismo di correlazione tra l’enzima ACE-2 e il virus SARS-COVID-2.

Dati sperimentali suggeriscono che l’infezione da COVID-19 generi una deplezione dell’attività dell’ACE-2, dannosa poiché aumenterebbe l’attività non controllabile dell’enzima in oggetto.

È stato osservato che la diminuzione della presenza di ACE-2 contribuisce allo sviluppo di lesioni polmonari e BPCO. Al contrario, una maggiore espressione dell’enzima potrebbe paradossalmente proteggere da lesioni polmonari gravi causate dal COVID-19.

Secondo studi recenti, il fumo, o meglio, la nicotina presente nel fumo, potrebbe avere un’azione protettiva, invece che dannosa, in termini di possibilità di contrarre l’infezione da coronavirus.

Ma il fumo di sigaretta convenzionale, come sappiamo, contiene migliaia di altre sostanze cancerogene dovute al processo di combustione.

A tal proposito, secondo Brake, le sigarette elettroniche, e similari, sembrerebbero non più sicure di quelle convenzionali, poiché causa di danni equiparabili in un organismo che ha contratto il COVID-19.

“Associazione quanto mai sbagliata – sostiene il prof. Giovanni Li Volti, direttore del CoEHAR dell’Università di Catania – perché in primo luogo le sigarette elettroniche come sappiamo sono meno dannose di quelle convenzionali e ancora più importante: non esiste nessuno studio che correli l’utilizzo di tali dispositivi con un rischio maggiore di contrarre forme gravi di coronavirus”.

“Lo studio di Brake – spiega Li Volti – parte dall’assunto che i pazienti con BPCO sono più ricettivi al Covid 19. Non tutti i fumatori però sono affetti da BPCO e questo ci porta a pensare che le affermazioni seguite alla pubblicazione dello studio del collega siano speculative. Oggi non esistono dati che dimostrano che i fumatori siano più sensibili al contagio di coronavirus, anzi. I dati epidemiologici che provengono dalla Cina ci dicono proprio il contrario, che i fumatori sono in larga maggioranza i meno colpiti dal Covid-19. Ed il ruolo protettivo della nicotina sembra essere molto rilevante“.



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